Pernahkah Anda merasa nyeri, terbakar dan tidak nyaman di dada sejenak setelah atau sebelum makan. Apakah ini diakibat oleh asam lambung yang tinggi?

heartburn, dada, terbakar

Heartburn, rasa nyeri, terbakar, dan tidak nyaman di dada

Gastroesophageal reflux disease (GERD) merupakan suatu kondisi naiknya asam lambung ke tenggorokan/esofagus akibat lemahnya dinding pembatas lambung dengan tenggorokan sehingga menyebabkan iritasi. Kondisi ini sering muncul dengan sensasi terbakar di daerah dada (heartburn) yang mana merupakan gejala pertama dari GERD. Istilah heartburn sendiri muncul karena rasa sakit yang ditimbulkan mirip dengan serangan jantung.

 

Kondisi GERD yang berkepanjangan dan sering dapat mengakibatkan kerusakan dari esofagus sendiri yang dapat menyebabkan esofagitis dan ulkus esofagus. Pada kondisi yang lebih parah, GERD akan menyebabkan perubahan struktur hingga pada sekuel tertentu dapat mengakibatkan kanker esofagus.

 

Epidemiologi GERD

Secara global, prevalensi GERD mengalami peningkatan selama 9 tahun terakhir, namun Asia timur menunjukan konsistensi dengan prevalensi dibawah 10% dengan peningkatan. Sebagai tambahan, sebuah studi prevalensi GERD dilakukan di Indonesia pada suatu populasi urban, dari  studi ini didapatkan prevalensi GERD sebesar 9.35%.

 

Fisiologi Normal Esofagus

Esofagus disusun oleh jaringan epitel pipih berlapis tanpa kreatin. Struktur ini bersifat tahan terhadap abrasi makanan, akan tetapi bersifat sensitif terhadap asam. Selain itu, lapisan submukosal di daerah proksimal dan distal esofagus juga membantu kontribusi proteksi dengan mensekresikan mucin dan bikarbonat. Tonus konstan dari sfingter esofagus inferor berperan penting dalam mencegah aliran balik dari konten asam lambung.

 

Tipe Reflux Gastor-Esofagus

Kondisi aliran balik sendiri ini digolongkan kedalam dua tipe, yakni erosif (patologis) dan non-erosif (fisiologis). Apabila aliran balik tidak memunculkan gejala dikatakan sebagai aliran balik yang fisiologis. Aliran balik fisiologis ini umum terjadi secara spontan pada bayi hingga usia 8 bulan. Sebaliknya, aliran balik yang mengakibatkan respon inflamasi merupakan aliran balik yang bersifat patologis dan dikenal sebagai GERD. GERD umum terjadi pada wanita hamil selama trimester ketiga. Selain itu, GERD juga umum terjadi pada usia diatas 40 tahun serta pada kaum pria.

 

Etiologi dan Patogenesis GERD

GERD umumnya terjadi setelah makan dan merupakan hasil dari kondisi yang melemahkan tonus dari sfingter esofagus inferior atau peningkatan tekanan abdominal. Terdapat 5 mekanisme yang dapat menyebabkan terjadinya GERD dengan penyebabnya masing-masing. Mekanisme tersebut, antara lain: sawar anti-aliran-balik, pembersihan esofagus, komposisi aliran balik, faktor gastrik, dan defek proteksi mukus esofagus.

 

Mekanisme sawar anti-aliran-balik merupakan mekanisme utama terjadinya GERD karena adanya gangguan fungsi sfingter esofagus inferior. Terbukanya sfingter ini juga disebabkan aktivitas tinggi dari organ pencernaan seara bersamaan di rongga abdominal sehingga menyebabkan tekanan abdominal lebih tinggi dibanding tekanan pada rongga toraks. Gangguan fungsi sfingter dapat berupa kondisi defek kongenital atau merupakan hasil dari kerusakan atau gangguan esofagus. Sebagai tambahan, terdapat faktor seperti beberapa agen yang dapat memperlemah sfinkter esofageal inferior, sebagai contoh: alkohol, cokelat, makanan berlemak, dan asap rokok. Oleh karena itu, jika terjadi perlemahan atau inkopetensi dari sfingter, konten dari isi lambung akan mengalami aliran balik akibat perbedaan tekanan yang terjadi sehingga terjadi iritasi.

 

Dalam beberapa keadaan, jika sfingter memiliki tonus yang normal, aliran balik dapat terjadi karena adanya tekanan tinggi yang tidak umum pada sfinter. Sebagai contoh, ketika terjadi kelebihan konten isi dari lambung, peningkatan tekanan abdominal akibat porsi makan besar, kehamilan, atau obesitas. Tingginya tekanan abdomen tambahan ini dapat menyebabkan sfingter semakin mudah untuk terbuka.

 

Kondisi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya GERD adalah hernia Hiatal. Hernia hiatal merupakan protrusi bagian dari lambung menuju bukaan diafragma. Hernia ini terjadi karena tekanan tinggi pada lambung ke arah esofagus. Selain itu, faktor lainnya mencakup, penggunaan depresan terhadap sistem saraf pusat, perlakuan terapi tertentu, dan penggunaan pipa nasogastrik.

 

Mekanisme pembersihan esofagus pada GERD merupakan kegagalan dari fungsi gerak peristalsis dan pengeluaran air liur. Secara fisiologis, gerak persitaltik dapat membantu pembersihan esofagus dalam waktu 3 menit untuk membersihkan aliran balik sehingga tidak terjadi gangguan patologis. Kegagalan dalam proses ini menyebabkan asam tidak berhasil dibersihkan sehingga asam mengakibatkan iritasi pada esofagus dan terjadilah heartburn.

 

Mekanisme komposisi aliran balik merupakan mekanisme GERD yang meninjau komposisi dari konten zat aliran balik yang mengakibatkan kerusakan pada esofagus. Kandungan asam dan pepsin memiliki proporsi besar terhadap kerusakan esofagus. Kandungan garam empedu dan enzim pankreas dalam kesus yang lebih berat merupakan faktor kontribusi tambahan pada tingkat keparana GERD.

 

Mekanisme faktor lambung merupakan mekanisme GERD yang meninjau keadaan dari lambung. Faktor lambung mencakup: terlambatnya pengosongan lambung, hipersekresi asam, infeksi Helicobacter pylori. Pada pasien GERD didokumentasikan sebesar 6-30% terjadi keterlambatan pengosongan lambung. Secara teoris gastrostatis dapat berkontribusi terhadap GERD, namun proses ini belum diketahui secara pasti. Mengenai H. Pylori diduga memiliki dampat dari hasil sekresi substansi proiflamasi yang dapat menurunkan tonus sfingterm namun terdapat pula data yang mensugestikan dampak protektif dari H. Pylori. Mekanisme faktor lambung ini masih dalam perkembangan penelitian.

 

Mekanisme defek proteksi mukosa esofagus merupakan mekanisme GERD yang menekankan pada kegagalan proses netralisasi asam oleh mukus yang dihasilkan esofagus. Mekanisme ini mencakup kekrangan dari sekresi mukus atau kekurangan sekresi HCO3. Mekanisme sekresi mukosa esofagus dapat melindungi dari asam yang naik dalam jumlah yang sedikit ketika proses masuknya makanan ke lambung. Disisi lain, bikarbonat berfungsi sebagi penetralisir. Kegegalan dalam proses ini dapat menyebabkan iritasi pada dinding esofagus.

 

Patologi GERD

Efek pertama dari GERD adalah terjadinya hiperemia. Area yang terpengaruh sangat mungkin terjadi erosi mukosa superfisial dan ulkus yang muncuk secara vertikal. Sel yang terpapar konten lambung cenderung membengkak. Dalam keadaan lanjut, hiperplasia dapat berkembang dengan terjadinya penebalan. Pembuluh kapiler cenderung mengalami dilatasi. Limfosit, neutrofil, dan eosinofil akan menginfiltrrasi epitel sebagai tanda terjadinya inflamasi. Ulkus mukosa dapat terjadi dan kerusakan pada dinding esofagus hingga lamina propria. Dalam beberapa keadaan, fibrosis yang reaktif dapat terjadi ke arah lumen esofagus.

 

Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik dari GERD antara lain meliputi:

  • Sensasi terbakar pada area epigastrik (dispesia), yang dapat meyebar hingga pundak dan bahu serta leher.
  • Rasa masam dan kesat diseratai nyeri pada mulut.
  • Sakit terjadi selama 30-60 menit setelah makan, ketika tidur, atau ketika berbaring.
  • Regurgitasi, batuk, dan disfagia.

 

Referensi

  1. Martini F.H. Fundamentals of Anatomy & Physiology. 9th Ed. United States of America: Pearson Education, Inc; 2013: P:930
  2. Marieb EN, Hoehn K. Human Anatomy & Physiology. 9th Ed. United States of America: Pearson Education, Inc; 2013. P:862-3
  3. Dent J, El-Serag HB, Wallander M-A, Johansson S. Epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut. 2005 May; 54(5):710-7
  4. El-Serag HB, Sweet S, Winchester CC, Dent J. Update on the epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut. 2014 Jun; 63 (6): 871-80
  5. Abdullah M, Makmun D, Syam Af, Fauzi A, Renaldi K, Maulahela H, et al. Prevalence, risk factors and socio-epidemiological study of gastroesophageal reflux disease: an urban population based study in Indonesia. Asian J Epidemiology. 2016. 9:18-23
  6. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins Basic Pathology. 9th Ed. Canada: Elsevier Saunders; 2013. P:560-1
  7. Elgazzar AH. The Pathophusiologic Basis of Nuclear Medicine. 2nd Ed. Germany: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006. P:398-9
  8. Lazenby RB, Corwin EJ. Handbook of Pathophysiology. 4th Ed. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins; 2008. P:650-2
  9. Strayer DS, Rubin E, Saffitz JE, Schiller AL. Rubin’s Pathology ‘Clinicopathologic Foundtions of Medicine. 7 ed. Philadelphia: Wolters Kluwer:2012. P:1359-60
  10. Silbernagl S, Lang F. Color Atlas of Patophysiology. Germany: Georg Thieme Verlag; 2000. P 138-9
LineFacebookTwitterGoogle+PinterestTumblr