Search site...
Baca SKMA

Cedera Ginjal Akut

April 13, 2020
C penyakit, Ensiklopedia, Ginjal & Cairan Tubuh, Penyakit & Kondisi

Definisi & Informasi Umum

Cedera ginjal akut (CGA) atau acute kidney injury (AKI) adalah kondisi penurunan fungsi ginjal secara akut (dalam 48 jam). Penurunan fungsi ini dinilai melalui penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) melalui peningkatan kreatinin serum, penurunan keluaran volume urine, dan kebutuhan terapi ginjal pengganti. Data epidemiologinya berbeda-beda tergantung daerah dan populasi. Diperkirakan lebih dari 5.000 orang per 1 juta populasi menderita cedera ginjal akut yang tidak membutuhkan dialisis. Jumlah kasus lebih banyak ditemukan pada negara berpenghasilan rendah.1-3

Di daerah perkotaan, AKI lebih banyak terjadi pada perawatan di rumah sakit (hospital-acquired) akibat iskemia ginjal, sepsis, atau obat nefrotoksik. Sementara itu, di daerah pedesaan, AKI lebih banyak didapatkan di komunitas (community-acquired) akibat diare, dehidrasi, infeksi, atau keracunan (gigitan binatang).3

Terdapat beberapa kriteria untuk mendefinisikan AKI antara lain:3

  1. Acute Kidney Injury Network (AKIN), dengan setidaknya satu dari tanda ini terjadi dalam 48 jam:
    1. peningkatan kreatinin serum ≥ 0.3 mg/dL
    2. peningkatan kreatinin serum ≥ 50% dan patokan awal
    3. penurunan volume urine hingga <0,5 mL/kg/jam selama >6 jam
  2. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), dengan setidaknya satu dari tanda ini:
    1. peningkatan kreatinin serum ≥ 0.3 mg/dL dalam 48 jam
    2. peningkatan kreatinin serum ≥ 50% dari patokan awal, diperkirakan terjadi dalam 7 hari ke belakang
    3. volume urine <0,5 mL/kg/jam selama >6 jam

Derajat AKI juga didefinisikan berdasarkan derajat keparahan peningkatan kreatinin serum dan volume urine.3

Berdasarkan klasifikasi AKIN3

  1. Derajat 1
    1. peningkatan kreatinin serum ≥ 0.3 mg/dL atau 1,5-2 kali di atas patokan awal
    2. volume urine <0,5 mL/kg/jam selama >6 jam
  2. Derajat 2
    1. peningkatan kreatinin serum 2-3 kali di atas patokan awal
    2. volume urine <0,5 mL/kg/jam selama >12 jam
  3. Derajat 3
    1. peningkatan kreatinin serum ≥ 4 mg/dL atau lebih dari 3 kali di atas patokan awal dengan peningkatan akut setidaknya 0,5 mg/dL
    2. volume urine <0,3 mL/kg/jam selama 24 jam atau anuria (<50mL/24 jam) selama 12 jam

Berdasarkan klasifikasi KDIGO3

  1. Derajat 1
    1. peningkatan kreatinin serum 1,5-1,9 kali di atas patokan awal
    2. volume urine <0,5 mL/kg/jam selama 6-12 jam
  1. Derajat 2
    1. peningkatan kreatinin serum 2-2,9 kali di atas patokan awal
    2. volume urine <0,5 mL/kg/jam selama >12 jam
  1. Derajat 3
    1. peningkatan kreatinin serum ≥ 4 mg/dL setelah definisi AKI terpenuhi
    2. peningkatan kreatinin serum 3 kali di atas patokan awal dengan peningkatan akut setidaknya 0,5 mg/dL
    3. inisiasi terapi ginjal pengganti
    4. volume urine <0,3 mL/kg/jam selama 24 jam
    5. anuria (<50mL/24 jam) selama 12 jam
    6. untuk usia <18 tahun, LFG <35mL/min/1,73m2

Berdasarkan klasifikasi RIFLE3

  1. Risk: risiko disfungsi ginjal
    1. penurunan GFR >25% atau peningkatan kreatinin serum hingga 1,5 kali
    2. volume urine <0,5 mL/kg/jam dalam 6 jam
  2. Injury: cedera pada ginjal
    1. penurunan GFR >50% atau peningkatan kreatinin serum 2 kali
    2. volume urine <0,5 mL/kg/jam dalam 12 jam
  3. Failure: kegagalan fungsi ginjal
    1. penurunan GFR >75% atau peningkatan kreatinin serum 3 kali atau kreatinin serum >4 mg/dL
    2. volume urine <0,3 mL/kg/jam dalam 24 jam atau anuria dalam 12 jam
  4. Loss: kehilangan fungsi ginjal (AKI persisten) selama >4 minggu
  5. End-stage kidney disease: gagal ginjal tahap akhir, kehilangan fungsi ginjal >3 bulan

Tanda & Gejala

cedera ginjal akut

Gejala pada AKI berhubungan dengan penurunan LFG dan penurunan fungsi ginjal sebagai filter darah, pembuang sisa metabolit, pengatur elektrolit, dan sintesis eritropoeitin. Tanda dan gejala pada AKI antara lain:1-3

  • penurunan volume urine
  • edema (bengkak) di sekitar kaki
  • napas pendek
  • lelah dan lemas
  • bingung
  • mual
  • denyut jantung tidak teratur
  • nyeri dada
  • kejang atau koma

Etiologi & Patogenesis

Ada begitu banyak hal yang dapat menyebabkan AKI. Pasien dapat datang dengan etiologi tunggal maupun gabungan. Secara etiologi, AKI dikelompokkan ke dalam 3 tipe:1-3

  • pra-renal (70%): masalah terjadi pada sistem organ sebelum ginjal yang menyebabkan penurunan LFG akibat hipoperfusi
    • hipovolemia: pendarahan, diuresis berlebih, terbakar, peritonitis, trauma otot
    • gangguan jantung: gagal jantung kongestif, serangan jantung (infark miokardial), emboli paru
    • vasodilatasi sistemik: obat anti hipertensi, sepsis, sirosis, syok anafilaktik
    • peningkatan resistensi/tahanan vaskular: anestesi, pembedahan, sindroma hepatorenal, obat anti inflamasi non steroidal (OAINS/NSAID), dan vasokonstriksi pembuluh renal
  • renal: masalah terjadi secara intrinsik pada ginjal
    • kerusakan glomerulus (glomerulonefritis) primer maupun sekunder
    • kerusakan tubulus baik iskemik maupun nefrotoksik
    • kerusakan jaringan interstisial
    • kerusakan pembuluh darah (vaskular)
      • pembuluh darah besar: stenosis arteri renalis, thrombosis vena renalis
      • pembuluh darah kecil: vaskulitis, hipertensi malignan, arterosklerosis, trombus, sindroma uremik hemolitik, purpura trombositopenia
    • pasca-renal: masalah terjadi akibat sumbatan pada saluran kemih sehingga urine berbalik ke ginjal dan meningkatkan tekanan tubulus. Peningkatan tekanan ini akan mengurangi LFG
      • obstruksi ekstra-renal: batu ureter, sumbatan kantung kemih (batu, bekuan darah, tumor), kantung kemih neurogenik (tidak aktif), hipertrofi (pembesaran) prostat, kanker prostat, kanker serviks, fibrosis retroperitoneal, dan kateter yang tidak ditempatkan dengan baik
      • obstruksi intra-renal: batu ginjal (nefrolitiasis), bekuan darah, nekrosis papiler

Meskipun AKI adalah kondisi akut, terdapat beberapa hal yang dapat diwaspadai sebagai faktor risiko. Hal-hal yang menjadi faktor risiko timbulnya AKI antara lain:1-3

  • demografi: usia tua, wanita, dan ras negroid
  • obat-obatan nefrotoksik seperti
    • antibiotik: aminoglikosida, beta-laktam, sulfonamid, vankomisin
    • imunosupresan: cisplatin, cyclosporin, tacrolimus
    • ACE-I, ARB
    • OAINS/NSAID
    • antivirus: asiklovir, tenofovir
    • proton pump inhibitor (PPI)
    • kontras radiografi
    • methotrexate
  • kondisi akut seperti
    • sepsis
    • syok
    • terbakar
    • trauma
    • pembedahan jantung atau pembedahan mayor lain
    • keracunan
  • penyakit kronis lain
    • penyakit ginjal kronis (PGK)
    • penyakit paru kronis
    • penyakit liver kronis
    • penyakit kardiovaskular: hipertensi, gagal jantung, penyakit vaskular lain
    • dehidrasi (hipovolemia)
    • diabetes melitus
    • kanker
    • anemia
    • hiperurisemia (kelebihan asam urat)
    • albuminuria

Patofisiologi

AKI memiliki patofisiologi yang kompleks, multifaktorial, dan berbeda antara satu etiologi dengan yang lain. Penurunan LFG akan meningkatkan akumulasi zat sisa metabolisme di dalam tubuh serta gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam-basa. Hal ini akan menyebabkan penurunan suplai oksigen dan substrat metabolisme yang dibawa aliran darah. Meskipun tubuh dapat melakukan adaptasi fisiologis seperti peningkatan tekanan darah, pada tahap tertentu, adaptasi ini tidak lagi bisa melakukan kompensasi. Akibatnya, terjadi cedera endotel pembuluh darah dan pengaktifan inflamasi. Ditambah lagi, kekurangan oksigen menyebabkan penurunan cadangan ATP sebagai energi sel sehingga terjadi kematian sel (nekrosis maupun apoptosis). Segmen nefron yang paling sering terkena dampak adalah tubulus proksimal. Kerusakan ini akan menginduksi pelepasan sitokin, mengundang leukosit, menyebabkan inflamasi dan stres oksidatif sehingga menimbulkan suatu lingkaran setan hingga terjadi kegagalan fungsi, kerusakan, dan kematian sel.1,2

Diagnosis

Pada AKI, penting untuk mengidentifikasi perjalanan penyakit, terutama kondisi akut yang dapat menjadi pemicunya seperti sepsis, keracunan, atau riwayat pembedahan. Seluruh faktor risiko harus dinilai, idealnya juga melibatkan penilaian fungsi ginjal dalam 3 bulan terakhir untuk memprediksi kemungkinan AKI dan melihat tolok ukur fungsi ginjal sebelumnya. Dokter harus tanggap terhadap kondisi pasien, karena tidak semua kejadian AKI terjadi di ICU.3,4

Penilaian AKI didasarkan pada kadar kreatinin serum dan volume urine. Oleh karena itu, dua hal ini harus diperiksa dengan saksama. Adapun pemeriksaan penunjang yang digunakan dalam menegakkan diagnosis AKI adalah sebagai berikut:4,5

  • Kadar kreatinin serum (sCr)

Meskipun tidak sensitif maupun spesifik untuk AKI, tes ini paling mungkin untuk dilakukan di unit pelayanan kesehatan. Kreatinin serum tidak menyatakan LFG secara tepat, karena kadarnya cenderung stabil kecuali jika terjadi pengurangan massa otot. Namun, penurunan LFG hingga 50% baru dapat menurunkan kadar kreatinin serum secara signifikan. Volume urine sebenarnya lebih sensitif tetapi kurang spesifik dalam mendeteksi AKI. Pada beberapa kasus AKI, pasien mengalami poliuria karena fungsi pemekatan urine tubulus ginjal berkurang.4,5

  • Urinalisis

Urinalisis menjadi sangat penting dalam mengarahkan etiologi AKI. Hematuria, hitung sel darah merah, sel darah putih, cetakan sel darah merah, cetakan sel darah putih, proteinuria, glukosa, hingga ortholidin (penanda mioglobin yang mengarahkan diagnosis rhabdomiolisis).4,5

  • Pemeriksaan darah lengkap

Pemeriksaan dilakukan untuk mendiagnosis penyebab hematologi seperti anemia hemolitik, purpura trombositopenik  atau sindrom uremik hemolitik.4,5

  • Elektrolit urine

Elektrolit urine yang penting untuk diperiksa dalam kecurigaan AKI adalah fraksi natrium (FENa). Nilai ini dapat membedakan AKI pra-renal dengan AKI renal. FENa <1% mengindikasikan penyebab pra-renal, sedangkan FENa >2% mengindikasikan penyebab intrinsik/renal.4,5

  • Rasio BUN:sCr

Salah satu modalitas lab yang penting untuk menentukan etiologi AKI adalah rasio blood urea nitrogen (BUN) terhadap sCr. BUN, seperti kreatinin serum tidak merepresentasikan LFG secara akurat. Akan tetapi, kedua hal ini dapat membedakan AKI renal dan non-renal. Nilai BUN:sCr normal berada pada angka 20:1. AKI pra-renal biasanya memiliki rasio >20:1, sedangkan AKI renal memiliki rasio <10:1.4,5

  • Pencitraan

Modalitas yang paling sering digunakan adalah USG ginjal. Biasanya USG dilakukan pada pasien yang sudah berusia lanjut untuk menyingkirkan penyebab pasca renal. Bila dalam uji urodinamik terdapat volume residual urine >100 mL, kemungkinan penyebab AKI adalah gangguan pasca renal. USG juga dapat digunakan untuk menilai komplikasi bila terjadi obstruksi seperti hidronefrosis. Bila kecurigaan pasca-renal tidak dapat ditentukan dengan USG, seperti beberapa massa tumor, pencitraan radiologi lain seperti CT atau MRI dapat dilakukan.1,3,4

  • Biopsi

Biopsi biasanya tidak dilakukan karena dapat meningkatkan risiko komplikasi. Terlebih lagi, pasien AKI biasanya dalam kondisi kritis. Akan tetapi, pada pasien dengan diagnosis AKI renal yang belum tegak penyebab pastinya, biopsi diperlukan untuk mencari tahu bagian ginjal mana yang terkena dampak: glomerulus, tubulus, atau interstisial.1,3,4

Algoritme diagnosis dan tata laksana berbagai etiologi AKI secara umum dapat dilihat pada gambar di bawah ini.4

Algoritme diagnosis AKI

Gambar 1. Algoritme diagnosis cedera ginjal akut (AKI)

Tata Laksana

Penanganan AKI harus dilakukan secara cepat. Apapun penyebabnya, ketika pasien terdiagnosis AKI, penanganan suportif harus segera dilakukan. Tujuan penatalaksanaannya adalah memperbaiki perfusi ginjal dengan mengembalikan dan menjaga stabilitas hemodinamik. Pengukuran tekanan vena pada pasien dapat menentukan apakah terdapat penurunan volume intravaskuler.1,2,4

Penurunan volume intravaskuler masif membutuhkan resusitasi cairan (infus). Cairan yang dipilih adalah larutan isotonik. Infus ditujukan untuk menjaga agar tekanan arteri rerata lebih besar dari 65 mmHg. Biasanya untuk mencapai nilai ini, dapat digunakan vasopressor. Bila pasien menderita gagal jantung, pemberian obat-obatan diuretik dan inotropik (peningkat kontraktilitas jantung) dapat diberikan. Diuretik hanya diberikan dalam kondisi terjadi kelebihan cairan.1,2,4

Gangguan keseimbangan elektrolit harus sangat diperhatikan. Hal ini meliputi hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia, hiponatremia, hipernatremia, atau asidosis metabolik. Hiperkalemia dapat diatasi dengan pemberian insulin, tergantung pada tingkat keparahannya. Pada kasus hiperkalemia parah (>6,5 mmol/L atau <6mEq/L dengan gelombang T meninggi pada EKG), insulin sebanyak 5-10 unit dapat diberikan bersama dekstrosa 50%. Sodium polystyrene sulfonat dan diuretik juga dapat diberikan untuk menurunkan kadar kalium. Risiko aritmia dapat dikurangi dengan kalsium glukonat. Bila AKI diakibatkan zat-zat nefrotoksik, paparan zat harus dihentikan. Bila diperlukan pemeriksaan radiologi, hindari penggunaan kontras. Jika terdapat obstruksi, maka harus dilakukan pembebasan obstruksi.1,2,4

Terapi suportif lainnya diberikan berdasarkan etiologi AKI, yang meliputi

  • antibiotik
  • nutrisi yang adekuat
  • ventilasi mekanik
  • kontrol kadar glukosa darah
  • penanganan anemia
  • pemberian kortikosteroid

Renal replacement therapy (RRT) atau terapi ginjal pengganti diindikasikan jika tidak terjadi perbaikan dan terjadi beberapa hal seperti1,2,4

  • hiperkalemia yang tak kunjung dapat diperbaiki
  • kelebihan volume tak kunjung dapat diperbaiki
  • asidosis parah
  • ensefalopati
  • perikarditis
  • manifestasi sindroma uremik
  • intoksikasi

KOMPLIKASI & PROGNOSIS

Sekitar dua pertiga AKI membaik dalam 7 hari. Pada pasien dengan AKI tahap 2 atau 3 yang membaik dalam 7 hari, kemungkinan hidup dalam 1 tahun (1-year survival rate atau 1-ysr) adalah sebesar 90%. Tidak adanya perbaikan dalam 7 hari menurunkan 1-ysr hingga 77% dengan tingkat mortalitas 47%. Kondisi AKI berulang mengindikasikan cedera tambahan atau paparan nefrotoksik berulang. Setelah perbaikan, pasien dapat mengalami hiperfiltrasi sebagai kompensasi yang malah akan memperburuk kondisi. Bila pasien selamat dari kematian, kemungkinan komplikasi yang dapat terjadi meliputi retensi cairan, nyeri dada, kelemahan otot, dan kerusakan ginjal secara permanen.1,2,4

Referensi

  1. Ronco C, Bellomo R, Kellum JA. Acute kidney injury. The Lancet. 2019; 394(10212): 1949-64.
  2. Makris K, Spanou L. Acute kidney injury: definition, pathophysiology, and clinical phenotypes. Clin Biochem Rev. 2016; 37(2): 85-98.
  3. Acute kidney injury – approach to the patient [Internet].. Ipswich (MA): EBSCO Information Services. 1995 [updated 2018 Dec 04, cited 2020 Jan 24]. Available from https://www.dynamed.com/topics/dmp~AN~T566081
  4. Rahman M, Shad F, Smith MC. Acute kidney injury: a guide to diagnosis and management. Am Fam Physician. 2012; 86(7): 631-9. https://www.aafp.org/afp/2012/1001/p631.html
  5. Higgins C. Urea and creatinine concentration, the urea:creatinine ratio [Internet]. Brønshøj: acutecaretesting.org; 2016 Oct [cited 2020 Jan 24]. Available from: https://acutecaretesting.org/en/articles/urea-and-creatinine-concentration-the-urea-creatinine-ratio
Kevin Tjoa Author

Use No Limitation As Limitation

Share your thoughts