Stroke Iskemik

Definisi dan Informasi Umum

Stroke merupakan gangguan neurologis yang menimbulkan suatu defisit neurologis yang terfokus pada satu bagian (fokal) secara mendadak.¹ Apabila dibandingkan dengan seluruh penyakit neurologis yang terjadi pada orang dewasa, stroke menempati urutan pertama dalam hal frekuensi kejadia. Menurut penyebabnya, stroke dapat dikategorikan menjadi stroke iskemik (kurangnya suplai darah) dan stroke hemoragik (perdarahan).¹ Stroke iskemik adalah jenis stroke yang disebabkan tersumbatnya aliran darah menuju bagian otak tertentu.^1,2

Sinonim: penyakit serebrovaskular, infark serebral

Stroke merupakan penyebab kematian kedua tertinggi di dunia dengan 6,2 juta jiwa meninggal akibat stroke pada tahun 2011.³ Insidensi penyakit serebrovaskular ini meningkat seiring dengan pertambahan usia. Menurut hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) yang dilakukan oleh Kementerian Kesehatan pada tahun 2018, prevalensi stroke pada penduduk berusia ≥15 tahun di Indonesia adalah 1,09% dengan insidensi tertinggi pada usia >75 tahun.⁴

Tanda dan Gejala

Manifestasi klinis dari stroke sangat bervariasi karena ketergantungannya pada struktur otak dan pembuluh darahnya.³ Salah satu tanda dan gejala khas stroke iskemik adalah ditemukannya hemiparesis, yaitu kehilangan kemampuan motorik pada salah satu sisi tubuh.^2,3 Sekitar 85% pasien dengan stroke iskemik mengalami hemiparesis.³

Gejala hemiparesis pada pasien dengan stroke iskemik dapat berupa kelemahan satu sisi wajah (facial droop). Selain itu, pasien juga dapat mengalami gangguan dalam berbicara (slurred speech), seperti disfasia (kesulitan berbahasa) dan disartria (kesulitan berbicara). Pasien dengan stroke juga dapat mengalami penurunan kesadaran.^5,6

Etiologi dan Patogenesis

Sesuai dengan namanya, kejadian stroke iskemik terjadi karena terganggunya suplai darah menuju otak. Penyebab gangguan suplai darah tersebut dapat berupa terhambatnya pembuluh darah arteri atau sumbatan pada pembuluh vena sehingga menyebabkan aliran darah terhambat/berhenti.²

Sekitar 80% dari seluruh kasus stroke iskemik disebabkan oleh emboli pada pembuluh darah.² Emboli ini dapat berasal dari gumpalan darah atau serpihan plak ateroma yang terbawa aliran darah dan menjadi tersumbat pada pembuluh darah otak. Selain emboli, stroke iskemik juga dapat disebabkan oleh infark hemodinamik yang disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi akibat penyempitan saluran dan infark lakunar akibat perubahan mikroangiopati arteri kecil.²

Salah satu pencetus terjadinya emboli adalah fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium merupakan salah satu jenis gangguan ritme (aritmia) jantung yang paling sering terjadi. Ketika trombus yang terbentuk pada atrium jantung bergerak menuju pembuluh otak, trombus akan menyebabkan sumbatan (emboli) sehingga terjadi stroke.⁷

Arteri serebri media merupakan pembuluh yang paling sering mengalami penyempitan tromboembolisme.⁵ Urutan berikutnya ditempati oleh arteri serebri posterior dan sirkulasi vertebrobasilar. Arteri serebri anterior merupakan pembuluh yang paling jarang mengalami penyempitan.

Patofisiologi

Sistem saraf pusat membutuhkan energi dalam jumlah besar agar dapat berfungsi dengan normal.² Apabila sel saraf tidak mendapatkan suplai oksigen dan glukosa yang adekuat, sel-sel tersebut dapat berhenti berfungsi secara cepat. Oleh sebab itu, diperlukan suatu pengiriman bahan metabolisme yang lancar agar kebutuhan tersebut dapat terpenuhi.²

Laju aliran darah minimal yang dibutuhkan otak untuk fungsi pemeliharaan adalah 5–8 ml per 100 g per menit, sedangkan laju aliran darah yang diperlukan otak agar dapat berfungsi secara kontinu adalah 20 ml per 100 g per menit. Apabila terjadi suatu gangguan yang menyebabkan terhentinya suplai darah, pasien akan mengalami gejala berupa defisit neurologis. Namun pada kondisi tertentu seperti trombolisis, aliran darah dapat kembali seperti semula setelah kejadian tersebut sehingga jaringan otak dapat saja pulih dan berfungsi secara normal. Kondisi ini disebut sebagai serangan iskemik sementara atau transien(Transient Ischaemic Attack/TIA).²

Dalam kejadian infark serebral dan serangan iskemik transien, terdapat suatu konsep yang disebut penumbra concept. Konsep tersebut menjelaskan mengenai jaringan penumbra, yaitu jaringan yang berada di sekitar lokasi yang mengalami infark dan juga berisiko untuk mengalami infark apabila penyempitan pembuluh darah terjadi secara persisten. Oleh sebab itu, penanganan segera perlu dilakukan agar jaringan penumbra ini tidak ikut mengalami infark.⁸

Gambar 1. Penumbra concept pada stroke iskemik. Sumber:⁸

Infark pada jaringan dapat terjadi akibat kematian sel. Iskemia memicu nekrosis/kematian karena sel mengalami kekurangan energi dalam bentuk senyawa adenosin trifosfat (ATP). Tanpa adanya ATP, pompa ion dalam membran sel akan berhenti bekerja sehingga terjadi perpindahan natrium dan air ke dalam sel. Akibatnya, sel mengalami perubahan aktivitas kelistrikan berupa depolarisasi. Depolarisasi akan memicu pelepasan glutamat dari sinaps sel saraf. Kadar glutamat yang berlebihan bersifat toksik terhadap sel saraf. Selain itu, tak berfungsinya mitokondria dan degradasi membran lipid neuron akan memproduksi radikal bebas yang akan merusak sel neuron.^3,6

Gambar 2. Perjalanan iskemia serebral³

Diagnosis

Tujuan dari evaluasi diagnostik adalah untuk menentukan lokasi dan besarnya area iskemik, serta penyebabnya.² Diagnosis terhadap stroke dapat ditegakkan dengan melihat riwayat perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik umum, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan radiologi.

Menurut alur penanganan stroke iskemik yang dikeluarkan American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA), penggunaan skoring National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) direkomendasikan untuk menilai tingkat keparahan stroke yang dialami oleh pasien. Skoring ini memiliki tingkat akurasi dan kepercayaan yang baik sehingga dapat digunakan oleh seluruh petugas kesehatan.⁹

Penilaian FAST dapat digunakan terhadap seseorang yang dicurigai mengalami stroke pada situasi prehospital. Akan tetapi, penilaian FAST memiliki sensitivitas yang rendah sehingga kerap menimbulkan hasil negatif yang salah. Namun apabila terdapat gejala tersebut, maka pasien harus segera dibawa ke rumah sakit untuk mendapat penilaian lanjut.⁸

Tabel 1. Penilaian FAST⁸

Metode CT Scan dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) umum digunakan dalam membedakan stroke iskemik dan stroke hemoragik.^2,3 CT Scan dapat memperlihatkan area iskemik yang timbul setidaknya dua jam setelah kejadian penurunan laju aliran darah, sementara MRI dapat memperlihatkan area tersebut dalam waktu beberapa menit setelah permulaan.² Hasil CT Scan pada pasien dengan stroke iskemik menunjukkan arteri yang berdensitas tinggi.⁵

Penggunaan metode CT Scan tanpa kontras sangat disarankan dalam kasus stroke iskemik karena dapat memberikan informasi yang memadai terkait dengan penangana yang perlu diambil. Walaupun metode MRI lebih sensitif dibandingkan CT Scan, penggunaan MRI untuk diagnosis rutin tidak disarankan karena tidak bersifat cost-effective.⁹

Gambar 3. Hasil CT Scan pada kondisi stroke iskemik. Sumber:⁵

Metode Digital Substraction Angiography (DSA) merupakan metode yang paling dapat memberikan gambaran kerusakan pembuluh darah dibandingkan seluruh metode neuroimaging lainnya.²

Gambar 4. Hasil DSA pada kondisi stroke iskemik. Sumber:⁵

Dalam menentukan penyebab stroke iskemik, seorang dokter dapat juga menggunakan ekokardiografi (EKG) guna memberikan informasi mengenai kemungkinan pasien mengalami penyakit jantung. Penyakit jantung, seperti trombus, merupakan suatu kondisi risiko terhadap kejadian iskemia serebral.²

Tata Laksana

Tujuan utama dilakukannya penanganan dalam penanganan stroke iskemik adalah mencegah atau mengurangi cedera pada otak. Prinsip penanganan stroke iskemik dilakukan berdasarkan sebab yang mendasarinya.³ Secara umum, penanganan untuk stroke iskemik terdiri atas enam kategori, yakni penanganan suportif, trombolisis intravena, revaskularisasi endovaskular, agen antitrombotik, neuroproteksi, dan rehabilitasi.

Aspirin merupakan satu-satunya obat antiplatelet yang efektif dalam menangani stroke iskemik akut. Pemberian aspirin dalam kurun waktu 48 jam setelah kejadian stroke dapat menurunkan risiko terjadinya serangan ulang dan menurunkan risiko kematian.^3,9 Pemberian heparin sebagai antikoagulan tidak disarankan karena heparin meningkatkan risiko perdarahan intrakranial dan ekstrakranial.⁶

Pemberian alteplase (obat trombolisis) secara intravena direkomendasikan diberikan kepada pasien yang diopname dalam kurun waktu tiga jam setelah permulaan gejala stroke timbul.  Revaskularisasi endovaskular, seperti trombektomi, dapat dilakukan apabila pasien dirawat dalam rumah sakit yang berpengalaman dengan askes cepat terhadap cerebral angiography, dokter yang berkualifikasi, dan tim yang komprehensif.⁹

Gambar 5. Alur penanganan kegawatdaruratan stroke¹⁰

Komplikasi dan Prognosis

Berbagai komplikasi yang ditimbulkan stroke secara umum dapat dilihat pada gambar 6. Stroke iskemik dapat menyebabkan edema otak akibat masuknya air dan natrium ke dalam jaringan yang iskemik. Edema/pembengkakan ini lalu dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Komplikasi stroke lainnya yang perlu diperhatikan adalah pneumonia yang merupakan salah satu penyebab kematian pasien stroke. Kejang hanya ditemukan pada <10% pasien dengan stroke iskemik. Infeksi Saluran Kemih (ISK) juga merupakan komplikasi yang umum ditemukan pada pasien dengan stroke.⁶

Gambar 6. Komplikasi stroke akut. Sumber:⁶

Berdasarkan sebuah studi kohort di Jerman pada tahun 2004, stroke menyebabkan kematian pada 4.9% kasus. Faktor risiko independen terhadap kematian pada stroke adalah usia lanjut, jumlah defisit neurologis, dan fibrilasi atrial. Selain itu, komplikasi juga diasosiasikan dengan tingginya angka kematian, seperti pneumonia pada pasien stroke menyebabkan kematian pada 30% kasus.¹¹

Kontributor: Sean Alexander
Reviewer: Filbert Liwang, S. Ked.

Referensi

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor’s principles of neurology. 11th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2019. p. 798-856.
2. Baehr M, Frotscher M. Duus’ topical diagnosis in neurology. 5th ed. Stuttgart: Thieme; 2012. p.283-9.
3. Smith WS, Johnston SC, Hemphill III JC. Cerebrovascular diseases. In: Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, eds. Harrison’s principles of internal medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015. p. 2559-63.
4. Hasil Utama Riset Kesehatan Dasar 2018. Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik Indonesia; 2018.
5. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn’s brain imaging, pathology, and anatomy. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier; 2018. p. 208-20.
6. Langhorne P. Stroke medicine. In: Ralston SH, Penman ID, Strachan MWJ, Hobson RP, eds. Davidson’s principles and practice of medicine. 23rd ed. Edinburgh: Elsevier; 2018. p. 1147-62.
7. Hald EM, Rinde LB, Løchen ML, et al. Atrial Fibrillation and Cause-Specific Risks of Pulmonary Embolism and Ischemic Stroke. J Am Heart Assoc. 2018;7(3):e006502.
8. Jung S, Wiest R, Gralla J, McKinley R, Mattle H, Liebeskind D. Relevance of the cerebral collateral circulation in ischaemic stroke: time is brain, but collaterals set the pace. Swiss Med Wkly. 2017 Dec;147:w14538.
9. Pickham D, Valdez A, Demeestere J, Lemmens R, Diaz L, Hopper S, et al. Prognostic value of BEFAST vs. FAST to identify stroke in a prehospital setting. Prehosp Emerg Care. 2019 Mar;23(2):195-200.
10. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. 2018 Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2018 Mar;49(3):e46-e110
11. Haluka J. ACLS suspected stroke algorithm [Internet]. Scottsdale: ACLS Training Center; 2017 May 2 [cited 2020 Feb 17]. Available from: https://www.acls.net/acls-suspected-stroke-algorithm.htm
12. Heuschmann PU, Kolominsky-Rabas PL, Misselwitz B, Hermanek P, Leffmann C, Janzen RW, et al. Predictors of in-hospital mortality and attributable risks of death after ischemic stroke: the German Stroke Registers Study Group. Arch Intern Med. 2004 Sep 13;164(16):1761-8.